《昨日之前的世界》第十一章 健康四宗罪：盐、糖、油、懒

非传染性疾病

1964年，我开始在新几内亚进行调查研究时，大多数新几内亚人都在村子里过着传统生活，吃自己种植的食物，饮食皆低盐、低糖。新几内亚高地人的主食是根茎作物（甘薯、芋头、山药），这类食物提供高地人所需热量的九成，至于低地人的主食则是苏铁树干的木髓。有一点儿钱的人则会买比较昂贵的食物，像饼干、鱼罐头和一点儿盐或糖。

我一踏上新几内亚，最让我印象深刻的就是当地人的体格健壮、灵活，每个人都像西方健身房的教练。如果他们没背负东西，可在陡峭的山路健步如飞，即使扛着重物也能和我走得一样快，甚至可走上一整天。我记得看过一个瘦小的女人，体重应该不到45公斤，却背着一袋30公斤左右的米，把米袋的带子挂在额头上，就这样跋山涉水。在那个年代，我在新几内亚未曾看过一个胖子。

新几内亚的医院记录和病人的病历至少证实了当地人体格强健。如今，第一世界居民的最大杀手，即糖尿病、高血压、中风、心肌梗死、动脉粥样硬化、心血管疾病、癌症等非传染性疾病，在新几内亚乡下非常罕见。在新几内亚看不到这些疾病并不是因为当地人平均寿命比较短，即使六十几到八十几岁的新几内亚老人也极少罹患那些疾病。根据莫尔兹比港总医院在20世纪60年代初针对2 000位住院病人所做的一份调查数据显示，没有任何一位病患是罹患冠状动脉疾病，高血压病例则只有4个，且病人属混合族裔，而非血统纯正的新几内亚人。

但这并不表示传统新几内亚社群生活在健康的乌托邦，过着无病无痛的快乐生活。至今，大多数的新几内亚人平均寿命仍比西方人短。他们常因意外事件或暴力、谋杀事件而死亡。常引发死亡的病症为肠胃道感染导致的腹泻、呼吸道感染、疟疾、寄生虫病、营养不良等，也有因原始病况导致身体衰弱，再出现次发性问题则回天乏术。然而，第一世界的居民很少因上述疾病而送命。我们可以说，西方社会的居民因公共卫生进步已脱离传染病的威胁，也比较长寿，但西方的饮食和生活形态则带来新的文明病。

但从1964年起，第一世界居民健康的杀手已开始在新几内亚现身，影响最常和欧洲人接触、采用西方饮食和生活形态的一群人。今天，新几内亚人的饮食、生活和健康问题已几乎全面西化。目前在新几内亚有几万人（或许是几十万人）从商、从政、担任飞机驾驶员或计算机工程师，去市场买食物或去餐厅吃饭，而且很少运动。新几内亚的城市或城镇也常看到大胖子。全世界糖尿病患病率最高的就是新几内亚的汪尼盖拉族，预估37% 的族人都有糖尿病——他们就是新几内亚第一个全面西化的族群。住在都市的新几内亚人也有一些心脏病患者。我自1998年开始，在新几内亚一处油田进行田野调查，发现油田雇员吃饭的食堂三餐都提供吃到饱的自助餐，每张餐桌上都有盐罐和糖罐。在乡下长大、过着传统生活的新几内亚人由于食物来源时有欠缺，可以吃的东西很有限。但现代社会的食堂每天都有享用不尽的大鱼大肉、蔬果、点心，每个人都拼命夹，把餐盘上的食物堆得满满的，然后在牛排和沙拉上洒上盐和糖。于是，石油公司请营养师来教育员工如何吃得健康。然而，即使是营养师也很难控制口腹之欲，有些人不久也文明病上身。

西方非传染性疾病以及与之相关的生活形态已横扫全世界，我在新几内亚看到的转变只是一个例子。这种疾病和传染病、寄生虫病不同。传染病通常是以细菌或病毒为媒介，使疾病由一个人传给下一个人，而寄生虫病则是寄生虫侵入人体引起的疾病。很多传染病传播很快，病人一旦被传染就马上发病，几周就死亡或康复。反之，所有主要的非传染性疾病进程缓慢，常会拖上几年或几十年，最后病人才得以痊愈，或是到了晚期无法医治而死亡，病人有时则会因罹患其他疾病而去世。目前主要的非传染性疾病包括心血管疾病（心肌梗死、中风、周围血管疾病）、糖尿病、肾脏病和癌症（如胃癌、乳癌、肺癌等）。所有的欧洲人、美国人和日本人当中几乎有九成以上都会死于上述慢性非传染性疾病，然而低收入国家的居民大多数死于传染病。

但是，非传染性疾病极少出现在传统小型社群。尽管根据古代典籍的记录，这类病症还是存在，但是直到最近几百年，非传染性疾病才开始在西方变得普遍。这类疾病在现代4种人中特别常见。第一种人是在最近突然暴富的国家，其大多数居民开始享受西方的生活形态，如沙特阿拉伯和其他阿拉伯产油国，还有几个新近富有的岛国，如瑙鲁和毛里求斯。全世界糖尿病患病率达15% 以上的8个国家，不是阿拉伯产油国就是富有的岛国。第二种人则是移民至第一世界的发展中国家人民。他们突然改变原来勤俭节约的生活习惯，实行西方生活形态，因此患非传染性疾病的概率要比留在国内的同胞高，也高于在第一世界定居已久的居民。这类人包括移民到英国、美国、毛里求斯的中国人和印度人，以及移民到以色列的也门人和埃塞俄比亚人。第三种人则是在发展中国家从乡村移居到城市的人，如巴布亚新几内亚、中国以及许多非洲国家的人民。他们在城市定居之后，所需食物都从商店购买，不再自己栽种，而且吃得比以前多。第四种人则是居住在原地的某些非欧洲族裔，没移居到国外，由于实行西方生活形态，很多都得了糖尿病或其他非传染性疾病，如美国的皮马印第安人和新几内亚的汪尼盖拉族，很多澳大利亚原住民也是。

这4种人等于4组自然实验，不管原因是什么，原来遵循传统生活形态的人只要采用西方生活形态，就会患那些非传染性文明病。但我们如果不进一步分析，则无法从这些自然实验得知西方生活形态的哪一点会触发这类疾病的盛行。西方生活形态的特点如下：体力劳动少、摄入高热量饮食、体重增加或肥胖、抽烟、常喝酒、摄取过多的盐等。西方饮食中则充满纤维少、糖分高（摄取过多的单糖，特别是果糖）、富含饱和脂肪和反式脂肪的食物。如果一个族群西化，改为西方的生活形态，上述变化大多会同时发生，而难以断定究竟是哪种因素引发非传染性疾病的盛行。有些疾病的成因比较明确，如抽烟可能会导致肺癌，摄取过多的盐可能会引起高血压和中风。但就其他疾病，如糖尿病和心血管疾病，我们仍不知道哪些危险因子的相关度最高。

我们对这个领域的了解主要是根据S· 博伊德·伊顿（S. Boyd Eaton）、梅尔文·康纳与玛乔丽·肖斯塔克对旧石器时代饮食进行的先驱研究。旧石器时代饮食是指实行狩猎——采集生活形态的古代祖先和现代的狩猎——采集族群的饮食方式。伊顿等人探讨人类祖先与现代西方族群最容易罹患什么样的疾病及其差异。他们认为我们身体的基因组合比较适合采用旧石器时代的饮食方式，与现代的饮食和生活形态不合，因此产生许许多多的文明病。如果我们相信这样的假设，采用旧石器时代的饮食方式，即少吃加工食物和碳水化合物，增加蛋白质、新鲜蔬果和坚果的摄取，就可减少患文明病的风险。

由此可见，我们的确可从传统社群的生活形态学到实用的一课，以避免伴随西方生活形态而生的文明病。大抵而言，传统社群极少患先前讨论的非传染性疾病。但我不是建议从此以后完全实行传统社群的生活形态、推翻政府、杀害异族、杀婴、进行宗教战争，而且会定期面临被饿死的威胁。我们的目标是学习传统社群生活的一些特点，以避免文明病。至于哪些特点是我们该学习的，尚待更进一步的研究，但我们首先可以学习他们少摄取盐分，而非推翻政府。全世界已有千万人注意到健康的危险因子，并尽量避免。在本章接下来的部分，我将详细探讨摄取过多盐分的后果，以及糖尿病。

盐的摄取量

虽然很多化学物质都可被归为盐类，但对一般人而言，盐只有一种，也就是氯化钠——我们调味用的盐。我们摄取的盐常超过所需，也因此生病。在现代社会，每张餐桌上都有盐罐。超市里卖的盐价格便宜，要买多少，就有多少。现代人主要的健康问题之一就是排除体内多余的盐分，盐分可随着尿液和汗水排出体外。全世界的人每日平均摄取的盐为9~12克，通常摄取的范围在6~20克（亚洲人盐的摄取量要比其他地区的人多）。

在远古，盐不是来自盐罐，而是必须从环境中萃取。请想象没有盐罐的时代。那时，人类的问题是如何取得盐，而非去除多余的盐。因为大多数植物所含的钠都很少，而动物的细胞外液需要高浓度的钠离子，才能维持体液平衡及其他生理功能。因此，肉食动物只要吃草食性动物，就可得到充足的钠。草食性动物由于只吃植物，因此会有钠不足的问题。这也就是为何鹿和羚羊会去盐沼地舔食岩盐，而狮子和老虎不会。狩猎——采集族群吃很多肉，如因纽特人和桑族，因此盐的摄取量已经足够。虽然猎物血液和细胞外液富含的钠大都在宰杀和烹煮的过程中流失，狩猎——采集族群每日摄取的盐只有一两克，但已足够。有些以植物为主食的传统狩猎——采集族群和农民社群虽然吃的肉很少，但因住在海边或靠近内陆的盐沼地，因此也能摄取充分的盐。如所罗门群岛的劳族因住在海边，用海水煮食，每日摄取的盐约10克。另外以游牧为生的伊朗卡什加人因住在盐碱地附近，盐也不虞缺乏。

然而，根据人类学家对数十个狩猎——采集族群和农民社群的调查研究，这些族群每日平均盐的摄取量都不到3克。最少的是巴西的雅诺马莫印第安人，由于他们的主食是香蕉，含钠很少，每日从身体排出的盐分只有50毫克，约是一般美国人排出盐分的1/200。根据《消费者报告》（Consumer Reports）的分析，一个巨无霸汉堡含有1.5克的盐（1 500毫克），相当于雅诺马莫印第安人一个月摄取的盐分。一罐鸡汤含有2.8克的盐，则是雅诺马莫印第安人将近两个月吃下的盐。我住在洛杉矶，我家附近有一家中餐馆，他们的炒面套餐所含的盐约是雅诺马莫印第安人1年零3天吃下的盐：18.4克。

因此传统社群的人会想吃盐，而且费尽心力去取得盐（我们也想吃盐：如果你一整天只吃新鲜、没处理过、没加盐的食物，最后在食物上洒上一点儿盐，就会觉得美味极了）。与我一起工作的新几内亚东部高地人吃的东西九成是低钠甘薯。他们告诉我，几百年前，在欧洲人来到这里、用盐和他们交易之前，他们必须费尽千辛万苦才能得到盐。他们先捡拾某些植物的叶子，焚烧成灰，使之溶解在水中，最后让水蒸发，才能得到一丁点儿苦涩的盐。新几内亚西部高地谷地有两个天然盐沼池，杜姑姆达尼人则在这里制盐。他们把多孔的香蕉树干放入盐沼池中浸泡，然后拿出来在阳光下晒干，接着烧成灰、泼水，揉成一块盐饼，供自己食用或交易。这样费工也只能获得一点儿不纯且苦涩的盐，难怪在西式食堂吃饭的新几内亚人会拿起餐桌上的盐罐猛倒，每餐吃牛排或沙拉都要加盐。

国家政府兴起之后，利用煎锅制盐、开采盐矿或盐沼地等，盐于是变得随处可得（今天仍是）。盐除了用来调味，中国人在5 000年前已经知道用盐来保存食物，欧洲人也常食用盐渍鳕鱼和鲱鱼，盐后来因此成为全世界最常交易、必须课税的商品。罗马士兵领到的薪饷是盐，因此薪资的英文salary，并非来自拉丁文“金钱”或“钱币”的字根，而是源于拉丁文的“盐”（sal）。有国家为了盐的争夺而开战，盐税也曾引发革命，而甘地为了抵制英国殖民政府垄断食盐生产、任意抬高盐税和盐价，号召印度人花了一个月的时间走到海边，以海水煮盐、自制食盐。

由于人类身体长久以来已适应低盐饮食，今日盐的摄取量不节制则会成为健康危险因子，使人罹患现代非传染性疾病。盐的摄取量过多则会使血压升高。高血压又是引发心血管疾病、中风、充血性心衰竭、冠心病、心肌梗死的主要危险因子，也和2型糖尿病和肾脏病有关。由于过多摄取盐会使血压升高、动脉硬化、使血小板聚集，以及造成左心室肥大，因此对心脏血管造成很大的负担。此外，高血压也会使中风和胃癌的患病风险升高。最后，盐摄取过量也会使人口渴，因此喝下过多热量高的含糖饮料，间接造成肥胖。

盐与血压

我们先来快速了解一下血压和高血压。医生帮你测量血压的时候，会把压脉带套在你的手臂上，然后将空气打入充气囊，用听诊器听，再缓缓放气，最后告诉你：“你的血压是120/80。”血压的测量单位是毫米汞柱。18世纪，斯蒂芬·黑尔斯（Stephen Hales）将汞柱插入马的颈动脉，利用涌进的血液推升水银柱的高度测量血压，直到20世纪初，由于得以明确定义脉搏音与收缩压及舒张压之间的关系，才有现在非侵入性的水银血压计。每次体循环的动脉血压皆会有变化：血室收缩，血液从心室流入动脉时对动脉的压力最高，此即收缩压；血室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢往前流，但血压下降，这时的压力就是舒张压。因此，血压的第一个数字代表收缩压，第二个数字则是舒张压。我们的姿势、活动、焦虑程度都会影响血压，因此测量血压最好平躺、保持平静。美国人的平均血压为120/80。血压的正常值很广，正常血压和血压升高的划分并无明确界限。然而，血压越高越可能死于心肌梗死、中风、肾衰竭或主动脉破裂。通常血压测量值高于140/90就算高血压，但有些血压值低的病人仍可能在50岁时死于中风，而有些90岁以上的老人尽管血压高于140/90，但身体健康状况大致良好。

人的血压会在短时间内因为焦虑或剧烈运动而升高。至于长期的血压升高则和其他因素有关，特别是盐的摄取量和年纪渐长。2 000多年前，中国古代医书《黄帝内经·素问》已指出：“是故多食咸，则脉凝泣而变色。”也就是吃太咸，则血脉凝塞不畅，血液颜色会发生变化。最近有科学家以人类的近亲黑猩猩为研究对象，喂食普瑞纳猴子饲料，每日摄取的盐为6~12克（和现代人西式饮食差不多），血压正常（120/50），但黑猩猩年纪越大，则血压越高（吃西式饮食的现代人也是如此）。然而，如果给黑猩猩高盐的饮食，使其每日摄取的盐多达25克，经过1年零7个月，血压则上升到155/60，从人类的标准来看已达高血压，至少收缩压非常高。

对人类来说，显然盐的摄取量会影响血压。国际盐与血压研究所曾在20世纪80年代针对全世界52个族群的人，就盐的摄取量与血压展开大规模的调查研究。全世界摄取盐最少的是上面提到的巴西雅诺马莫印第安人，他们的血压也最低，只有96/61。其次则是巴西的兴古印第安人（100/62）和亚沙洛河谷（Asaro Valley）的巴布亚新几内亚高地人（108/63）。上述三个族群和其他遵循传统生活模式的数十个族群盐的摄取量都偏低，即使族人到了老年阶段，血压也没有升高，不像美国人等西方社会的人血压随着年纪变大而增高。

全世界血压最高的族群则是日本人。由于日本的致命中风率很高，又有“中风之地”的称号（中风是日本人的第一大死因，日本人中风的概率比美国人高5倍）。日本人的中风和高血压与吃得太咸有关。日本高血压发病率最高的地方在秋田县。秋田县的米很有名，农民常配咸菜、咸鱼和过咸的味噌汤吃。调查研究中的300位日本成年人中，没有一人每日盐的摄取量少于5克（相当于雅诺马莫人三个月的摄取量），秋田人平均每日摄取的盐为27克，吃得最咸的人甚至高达61克，即如果在超市买一罐730克的盐，只要12天就吃光了。秋田人一日摄取的盐可供雅诺马莫人吃上3年零3个月。50岁的秋田人平均血压为151/93，因此大多数人都有高血压。难怪秋田人中风死亡的概率要比全日本人平均高出两倍以上。秋田县有些农村99% 的人都活不到70岁。

研究结果显示，食盐摄取量极多或极少对血压都有重大影响：吃的盐极少则血压很低，吃盐多则血压很高。然而，大多数人都不像雅诺马莫人或秋田县农民那么极端。不过我们想要了解在两个极端之间的族群摄取盐量的变化对血压的影响则不是那么容易。就国际盐与血压研究所调查的52个族群来说，其中的48个族群（除了雅诺马莫人等4个低盐族群）摄取的盐每日都在6~14克之间。同一族群内的个人盐摄取量与血压常有很大的差异，因此只看平均值则看不出这样的差异。盐摄取量的测量极其困难，除非把受试者关在医院新陈代谢科病房一个星期，测量食物和尿液所含的盐分才能得到正确数值。丛林里的雅诺马莫印第安人不可能这样，想要过正常生活的都市人也不可能。因此，盐摄取量的估量一般是收集受试者在24小时内排出的尿液，但这样的数值每天都不一样，如果受试者在某一天吃了巨无霸汉堡或是喝下一罐鸡汤，当日尿液中的盐分就会特别高。

尽管有这么多不确定的因素，我认为我们似乎可从很多自然实验和操纵性实验中得知，在正常范围之内盐摄取量的改变对血压的影响。自然实验包括地区差异、迁徙和个人差异。如在纽芬兰和所罗门群岛，住在海岸附近的人与住在内陆的人相比，前者盐摄取量较多，而对一样是住在乡下的尼日利亚人来说，住在盐湖附近的要比远离盐湖的人吃更多的盐，而盐摄取量多的社群平均血压也比较高。原本住在乡下的肯尼亚人或中国人迁居到城市之后，盐摄取量通常也会增加，血压也跟着上升。日本从南到北盐的摄取量逐渐增多，上述位于北方的秋田县居民盐的摄取量几乎是南方人的两倍。盐的摄取量也与高血压及中风死亡的概率成正比。就单一城市来看，岐阜县高山市里的居民爱吃咸的人也比较容易得高血压或因中风死亡。

至于操纵性实验，吃低盐食物（比一般略低）30天的美国人，吃高盐食物（比一般略高）10天的新几内亚人，以及吃7天低盐或高盐食物的中国人，这3群受试者的血压都会随着盐的摄取量而升降。另外，研究人员曾在荷兰海牙市郊以476位婴儿（大多数都母乳喂养）进行实验，然后给予含盐的辅食。

在长达6个月的时间内，接受实验的婴儿被随机分成两组，其中一组饮食中的盐比另一组多2.6倍。结果发现，辅食含盐较多的那组的血压比含盐较少的那组的婴儿高。在实验终止后，婴儿可自行选择自己想吃的东西。经过15年的追踪，研究人员发现尽管当初的实验只进行半年，对盐摄取量的影响仍在。当初辅食含盐较多的婴儿似乎已被盐制约，在成长的过程中喜欢吃咸，进入青少年阶段后比较嗜咸，血压也比较高。反之，辅食含盐较少的婴儿长大后不太嗜咸，血压也比较低。

全世界盐摄取量最多的4个国家是中国、芬兰、日本和葡萄牙，其政府公共卫生部门已努力了数年甚至数十年，设法改善人民的血压并降低中风致死率。例如芬兰政府已倡导了20年，要人民减少盐的摄取量，以降低血压，结果中风和冠心病致死率分别降低75% 和80%，芬兰人民平均寿命因此得以延长五六年。

高血压的成因

为了深入探讨高血压，我们必须先了解下面的问题：除了盐的摄取量还有哪些因素会引起高血压？为什么有些人嗜咸却不会出现高血压？为什么有些人的血压就是会比其他人高？高血压病人中有5% 的确是因荷尔蒙失调或服用口服避孕药引起的，但对另外95% 的病人而言，高血压的成因无法确知，临床上称之为“原始性高血压”。

我们可比较血缘关系近或远的人的血压，来看基因在原始性高血压中扮演的角色。在同一家人当中，同卵双胞胎的基因完全相同，血压也很相近。然而，如果是异卵双胞胎、一般兄弟姐妹、父母及其亲生子女，他们的基因只有一半相同，因此血压的近似程度不如同卵双胞胎。若是养子女与养父母及其亲生子女因无血缘关系，尽管生活在相同的环境中，血压近似程度又更低了。（用统计学和相关系数来说，同卵双胞胎的血压相关系数是0.63，异卵双胞胎或父母与其亲生子女的血压相关系数为0.25，而养子女与其养父母的血压相关系数为0.05。如果同卵双胞胎的相关系数为1，代表其血压几乎100% 由基因决定，不管你做什么都无法影响血压。）显然，基因对血压有很大的影响，但是环境也是一个重要因素，这也就是为什么同卵双胞胎的血压只是近似，不是完全相同。

我们可比较高血压与一种比较简单的遗传性疾病泰萨二氏症，以了解遗传的影响。泰萨二氏症又称为家族性黑蒙痴呆症，是单一基因的缺陷造成的。每个泰萨二氏症患者不管生活形态或环境如何，都有相同的基因缺陷，而且必然会死于此症。反之，与高血压有关的基因有很多个，每个对血压都有些许影响。因此，每个高血压病人身上的高血压致病基因组合并不相同。此外，即使是因为基因的缘故特别容易罹患高血压，是否会出现症状主要还是看其生活形态。所以高血压相关基因复杂，并非罕见的基因疾病，因此不是遗传学家偏好的研究目标。高血压就像糖尿病和溃疡，是由不同源的成因显现出来的一组症状，关系到环境与基因的交互作用。

研究人员借由多个群体发病率的比较研究，发现很多环境或生活形态因子都会促成高血压。这些群体的生活情况都不相同。研究人员发现高血压除了与盐的摄取量有关，其他重要的危险因子包括肥胖、运动太少、酗酒、摄入太多饱和脂肪，以及钙的摄取量低。如果高血压病人修正自己的生活形态，减少上述危险因子，通常可以使血压降低。我们都听过医生这么说：少盐、降压、减少胆固醇、饱和脂肪和酒精的摄取量、减重、戒烟和经常运动。这些都是降低血压的好方法。

因此，盐和血压的究竟有什么关联？盐的摄取量增加会引发怎样的生理机制，导致血压上升？然而，虽然很多人都会因嗜咸而血压升高，有些人却不会如此，为什么？这些问题大抵和身体细胞外液含量有关。如果正常人增加盐的摄取量，多余的盐就会通过肾脏进入尿液。然而，如果有人肾功能不佳，难以排出多余的盐，累积在体内的盐就会让人觉得口渴、想喝水，如此便会导致血量增加。同时，心脏也得更卖力地把血液打出去，让血压升高，肾脏才能在加压之下排出多余的盐和水分，最后实现新的恒定状态，盐和水分的摄取量等于排出量，但身体内部也储存了更多的盐和水分，血压也随之升高。

为何有些人盐的摄取量增加，血压会升高，而大多数人却不会？其实，就是大多数的人尽管每天吃的盐多于6克，血压还是能保持正常。因此，并非每个人吃了较多的盐都会有高血压的问题。有些人只要多吃一点儿盐，血压就会受到影响，医生称之为“对盐敏感”。以对盐敏感的人而言，有高血压的人数差不多是血压正常者的两倍。然而，大多数因血压升高而死亡的人并非高血压患者（即血压高于140/90），而是血压略高的正常人。这是因为血压正常者的总数远大于高血压患者，因此尽管高血压患者个人的死亡风险比较高，仍不及人数庞大的血压正常患者。

至于高血压患者与血压正常者的生理差异，研究结果证实最大的差别在于高血压患者的肾功能。如果患有高血压的老鼠移植了来自正常老鼠的肾脏，或者正常人捐赠肾脏给高血压严重的人，接受肾脏移植者血压就会下降。反之，如捐赠者有高血压，接受肾脏移植者的血压便会升高。

其他证据也指出，肾功能缺陷就是高血压的源头，因为与血压相关的基因大多数涉及肾脏处理钠的蛋白质因子（请记住盐就是氯化钠）。肾脏排除钠分两个阶段：一是肾小管开端的肾小球将含有盐分的血浆过滤后送到肾小管；二是过滤出来的钠部分会因再吸收而回到血液中，没被再吸收的部分则送到肾小管后，再经肾盂、输尿管、膀胱、尿道，最后经由小便排出体外。这两个阶段如有任何障碍都会导致高血压：老人血压会变高，是因为肾小球过滤功能变差，而高血压患者则因肾小管吸收过多的钠，致使血压升高。因此，不管钠的过滤变少或是再吸收的钠增多都会使体内储存更多的钠和水分，血压便会升高。

医生通常把再吸收的钠增多所引发的高血压视为是一种“缺陷”，例如医生会说：“高血压患者的肾脏在钠的排除方面有基因缺陷。”由于我是演化生物学家，每每听到有人以“缺陷”来描述某种在人类社群相当普遍而似乎有害的特质时，我心中的警铃便会响起。如果某种基因会阻碍生存，则不可能代代相传下去，除非其净效应有利于生存和繁殖。医学已经证实，某些看起来似乎有害的基因其实经过仔细衡量后发现好处多于缺点。例如，镰状细胞基因突变会导致贫血，贫血显然有害人体。但是，这样的基因却有利于对抗疟疾，因此在疟疾肆虐的非洲和地中海地区，这种基因突变的净效应是有利的。我们已知，对现代社会的人来说，肾脏留存的盐分过高会导致高血压甚至死亡，然而为什么人类肾脏会有这样的表现？在什么样的情况下肾脏留存较多的盐会对人类有好处？

答案很简单。翻看人类历史，直到最近盐大量生产，每张餐桌上都有盐罐之前，传统人类社群能得到的盐很少，因此肾脏具有留存盐分的功能，就不至于因为流汗或腹泻脱水致使体内的钠离子过低，进而有利于生存。只有在盐取得容易、摄取过多的情况下，肾脏留存过多的盐分才会变成缺点，甚至致命。这也就是为什么直到近代高血压的患病率突然飙升，全世界许多社群都有高血压的问题。传统社群过去能取得的盐很有限，现在超市则有堆积如山的盐，于是容易吃得过咸。这也是演化的一大讽刺：几万年前，某些人类祖先在非洲草原顺利适应盐分缺乏的问题，今日他们在洛杉矶的子孙却是盐摄取过量死亡的高危人群。

来自饮食的盐

现在，你该相信少吃点儿盐有益健康，但是你能做到什么样的程度？我以前总以为我已经吃很少盐了，因为我从来不会在我吃的东西上撒盐。虽然我不曾计算过我吃下多少盐或排出多少盐，我却天真地以为我吃的盐真的很少。我现在才知道，如果我实际测量摄取的盐，应该远超过雅诺马莫人，甚至比一般喜欢在食物上撒盐的美国人没减少多少。

原因在于来自饮食的盐分并非我们所能控制。在北美和欧洲，我们摄取的盐中只有12% 是我们自己加的，不管是在家烹煮时加的或是在餐桌上才加的。因此，我自以为盐吃得很少，其实只是这部分比较少。还有12% 的盐来自新鲜食物本身。剩下的75% 都隐藏在食物当中，可能是在食物加工的过程中加进去的，或是餐厅厨师加的。因此，美国人和欧洲人（包括我）不知道自己每天到底吃下多少盐，除非把24小时内排出的尿液收集起来检验、分析。仅仅吃饭的时候不在食物上撒盐所减少的盐其实很有限，你还必须注意自己选购的食品和在餐厅点的东西含盐量是多是少。

加工食品所含盐分要比加工前多出很多。例如与新鲜、不加盐的清蒸鲑鱼相比，制成罐头的鲑鱼每磅的盐要多5倍，店里卖的烟熏鲑鱼每磅所含的盐更是多出12倍。我们在连锁快餐店买外带吉士汉堡和薯条，每份即含有3克的盐（约一日所需盐分的1/3），要比未加盐的煎牛排和炸薯条多上13倍。有些加工食品盐的含量特别高，如盐腌牛肉罐头、奶酪和烤花生。让我意想不到的是，美国和英国膳食中的盐竟然最多来自谷类——面包和其他烘烤食品以及早餐吃的谷物麦片，我们通常不觉得这类食物是咸的。

为什么食品加工厂要加这么多的盐？第一个原因是这样可让便宜、没有味道的食物变得好吃一点儿。第二个原因则是食物中的盐可让肉品中的结合水（在食品中以氢键结合的食品成分，如蛋白质或碳水化合物上的水分）重量增加，最后成品因此可增加20% 的重量。以一磅肉而言，如加了盐，原来的肉只需83%，其他重量就由结合水来补足。第三个原因是盐是使人口渴的重要因素。你吃下越多盐，就会喝越多水，但是很多美国人和欧洲人都喜欢喝饮料或瓶装水。卖给你高盐点心和加工食物的厂商通常也卖饮料或水。最后，一般大众渐渐变得爱吃咸，不咸就吃不下去。

但在东亚和南亚，大多数发展中国家不只加工食品和餐厅食物含盐量高，自己在烹饪的时候也喜欢加盐。在中国，一般人摄取的盐72% 来自烹煮时加进食物的，另外有8% 来自酱油。在日本，摄取的盐主要来自酱油（20%）、味噌汤（10%）、盐渍蔬菜和水果（10%）、新鲜的鱼和咸鱼（10%），以及在餐厅、在自家餐桌和外带食物上加的盐（10%）。这也就是为何很多亚洲国家的人每日盐的摄取量都超过12克。在发展中国家，除了在烹煮食物的时候会加盐，酱料、调味料中有盐，腌渍食物也会用盐。

现代社会的人因嗜咸付出巨大的健康代价，不但容易罹患高血压、中风等与盐有关的疾病，也得为这些疾病付出高昂的医疗费用，甚至可能因此失去工作能力。有些国家因而立下长远的目标，帮助国民减少盐的摄取量。但是这些国家很快就了解，如果食品加工业不减少在食物中添加的盐，再怎么努力也没有成果。食品加工业者减少的盐，每一两年只减少10%~20%，让人难以察觉。英国、日本、芬兰和葡萄牙已在减盐运动上努力了20~40年，使人们减少盐的摄取量，这不但降低了全国医疗费用，也改善了全体人民的健康。

我们这些工业国家的人是否只能任由食品加工业者肆意妄为，以致摄取过多的盐，除非政府提出有效的减盐运动？其实，除了避免在食物上撒盐，你可以控制自己的饮食，也就是多吃生鲜食物，如低脂奶酪、全谷物、鸡肉和鲜鱼（脂肪含量高的鱼也可）、蔬菜油、坚果。此外，你也可少吃加工过的食品，并尽量不吃红肉、糖果、含糖饮料、奶油、胆固醇和饱和脂肪。这也称为得舒饮食，全名是“对抗高血压膳食法”，如此一来就能使血压降低。

你也许会想：“我才不要吃难吃的低脂饮食。为了尽情享受美食，我宁可少活10年。我希望活在人世的70年都能吃美食、喝美酒，不要靠没什么味道的饼干和水活到80岁。”其实，得舒饮食就是地中海饮食的修正版。地中海饮食指意大利、西班牙、希腊、法国等地中海沿岸南欧各国的饮食风格，以蔬菜、水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格，虽然脂肪含量达38%，但有一半来自对人体有益的单元不饱和脂肪。他们不是只吃饼干、喝水，也拥有西方文明流传下来的伟大厨艺。像意大利人每天总会花好几个小时享受比萨、面包、奶酪、橄榄油等，却是西方世界当中最窈窕的族群，而美国人的腰围则是西方世界中最粗的。1/3的美国人有肥胖的问题，还有1/3过重。其实，只要吃对食物，也能享受美食、拥有健康。

糖尿病

西式饮食含糖量高，食物中碳水化合物是糖尿病的危险因子，就像吃太多盐容易导致高血压。我的双胞胎儿子还没养成健康饮食习惯之前，我和我太太如果带他们去超市，就像踏入甜食陷阱。在早餐食物中，我儿子不是选肉桂麦片，就是五颜六色的香果圈。根据这些早餐食物包装盒上的标示，其碳水化合物各占85% 和89%，其中一半都是糖。很多小孩爱吃的忍者龟奶酪通心粉中的碳水化合物也高达81%。零食水果熊软糖（92% 是碳水化合物，没有蛋白质）和葛拉汉小熊巧克力香草夹心饼干（碳水化合物占71%）的成分也包括玉米糖浆和糖。

小孩爱吃的这些食物几乎都没有纤维质。从人类演化史来看，以前的人类已适应低碳水化合物的食物（碳水化合物占15%~55%），然而小孩爱吃的这些食物所含的糖和碳水化合物却高达71%~95%，而且蛋白质和纤维质都很少。上面提到的那几个品牌的食物并非比较特别，其实现在很多食物和零食都是这样。1700年左右，在英国与其殖民地美国，每人每年吃下的糖约1.8公斤，到了今天每人每年吃下的糖已达68公斤。今日美国人口中有1/4每人每年吃的糖更超过90公斤。研究人员曾针对美国的八年级学生进行调查，发现这些青少年的饮食中40% 都是糖和碳水化合物。目前有这么多碳水化合物含量高的食物不断诱惑小孩和他们的父母，就像上述提到的超市食品，难怪糖尿病这种最常见的碳水化合物代谢疾病已成现代社会人们的重要死因。现代人因为喜欢吃糖，很多人都有龋齿，南非的昆族人却很少有人龋齿。20世纪70年代的苏格兰人非常喜欢吃糕饼和糖果，有人告诉我，有些苏格兰人才十几岁就因为龋齿牙齿几乎全部掉光。

糖尿病会对身体造成种种破坏主要是血中糖分过高。如果血液中的糖分太高就会经由肾脏排放到尿中，形成糖尿。糖尿病的英文是diabetes mellitus，diabetes源于希腊文，是指多尿，而mellitus来自拉丁文，意思是蜂蜜，因此diabetes mellitus指尿多而带有甜味。糖尿病不会传染，也不会让人很快死亡，很少像艾滋病那样跃上头条新闻。然而糖尿病在全世界的患病率极高，夺走的人命远超过艾滋病。糖尿病会使患者的生命质量越来越差，这是因为身体所有的细胞都会受到血液中糖分的影响，几乎每个器官都会受到伤害。糖尿病最主要的并发症是失明，其次是因足部溃疡而必须截肢，最后是肾衰竭。此外，糖尿病也是中风、心肌梗死、周围血管疾病、神经退化病变等主要的危险因子。美国糖尿病医疗费用总花费已超过2 400亿美元，约占总医疗费用的15%。英国糖尿病研究先驱威尔弗里德·奥克利（Wilfrid Oakley）医生曾言：“人或许是自己命运的舵手，却是自己血糖的受害人。”

到2010年为止，据估计全世界的糖尿病患者约有3亿。这个数目可能是低估了，因为还有不少病人已罹患糖尿病但还没诊断出来，特别是在发展中国家。糖尿病的增长率每年约为2.2%，几乎是世界人口增长率的两倍。如果世界人口按照目前的增长率继续增加、老年人越来越多，从乡村迁居至城市的人也增多（很多都市人的生活形态都是久坐不动，容易得糖尿病），预计到了2030年糖尿病人口将多达5亿，糖尿病也将成为世界第一大疾病，也是最重大的公共卫生问题。由于糖尿病其他危险因子（尤其是生活富裕和肥胖）也不断增加，糖尿病的前景恐怕更加黯淡，到了2030年糖尿病人口恐怕不止5亿。目前糖尿病已开始在第三世界盛行，特别是在印度和中国这两个人口最多的国家。以前糖尿病大抵是富有的欧洲人和美国人才会得的疾病，但是到2010年糖尿病的发展已有了两个里程碑：全世界半数以上的糖尿病人口都在亚洲，全世界糖尿病人口最多的国家目前是印度和中国。

糖尿病的类型

我们吃下葡萄糖（或是含葡萄糖的碳水化合物），身体会出现什么样的反应？葡萄糖被肠子吸收之后，血液中的糖分会升高，胰脏在此刺激之下便会分泌胰岛素。胰岛素的作用在于使肝脏减少葡萄糖的释放量，而肌肉和脂肪细胞收到胰岛素的信号，就会把血糖转换成脂肪，或以肝糖原的形式储存起来，血糖浓度就会降低，同时身体也能利用肝糖原和脂肪提供的能量。其他营养物质（如氨基酸等）也能促使胰岛素分泌，而胰岛素除了促使组织对血糖的吸收与利用，也会阻碍脂肪分解，造成血脂升高，脂肪囤积。

但人体内的葡萄糖代谢过程有很多环节可能出错，导致血糖过高。糖尿病可粗略分为两种类型，即2型糖尿病或非胰岛素依赖型糖尿病（也叫作成人发病型糖尿病）与1型糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病（也叫作幼年型或青少年型糖尿病），前者很普遍，后者则比较少见。1型糖尿病是一种自体免疫疾病，病人身上的抗体破坏胰岛细胞，使之无法分泌胰岛素。这种类型的糖尿病病患通常很瘦，必须每日注射胰岛素。这样的病人很多都具有一些特定的HLA（人类白细胞抗原）等位基因，会把胰岛细胞当作外来入侵者进而启动攻击，使身体无法制造胰岛素。反之，2型糖尿病则是组织对胰岛素阻抗，虽然身体仍会分泌胰岛素，但细胞却无法适当地使用，使过多的糖分在血液中积聚。如果胰脏分泌更多的胰岛素，就能克服细胞对胰岛素的阻抗，使血糖下降到正常的范围，但胰脏最后还是会不堪负荷，无法分泌足够的胰岛素，克服细胞阻抗，血糖于是上升，最后发展成糖尿病。2型糖尿病患者通常比较肥胖，早期仍可通过饮食控制、运动、减重来控制症状，不必服药或注射胰岛素。

然而，1型与2型糖尿病的分辨可能不是那么容易，因为罹患2型糖尿病的青少年越来越多，而1型糖尿病患者可能到成年之后才出现症状。即使2型糖尿病也有很多不同的基因表现，因此症状不一。但本章的讨论以2型糖尿病为主（此类病人的数量为1型糖尿病的10倍），以下简称糖尿病。

基因、环境与糖尿病

早在2 000多年前，印度医生已注意到有些病人的尿像蜂蜜一样甜甜的，推断是受到不当饮食的影响，而且认为这种病症会代代相传。今日医生已印证这样的洞见，指出糖尿病会受到遗传（基因）和环境因素的影响，也许从胚胎时期开始、在母体子宫内已种下病根。如果你的一等亲（父母或兄弟姐妹）是糖尿病患者，那么你得糖尿病的概率会比一等亲无糖尿病患者的人高出10倍。这就是遗传可能引发糖尿病的证据。然而糖尿病和高血压一样，并非简单的遗传性疾病（如镰状细胞贫血症），不是某一个相同的基因出现突变就会出现病症。科学家已发现与糖尿病有关的基因可能有好几十个（在此是指2型糖尿病，和1型糖尿病的致病基因不同）。

糖尿病除了和遗传有关，也与环境和生活形态脱不了干系。即使你因为遗传的缘故而容易罹患糖尿病，也不一定会发病。糖尿病发病概率随着年纪增加而变大，如果你的一等亲是糖尿病患者或母亲有糖尿病，你也比较容易得病，这些都是你无法改变的，但是糖尿病还有很多致病因素是你可以控制的，包括体重过重、不运动、食物热量过高，或摄入太多的糖和脂肪。大多数糖尿病病人（请容我再强调一次，即大多数2型糖尿病患者）如能减少这些危险因子，就可减轻症状。例如肥胖者罹患糖尿病的概率会比体重正常者高出5~10倍。因此，如果糖尿病患者注意饮食、多运动、减重也能重拾健康，就像有糖尿病基因者也能通过上述方式避免得病。

我们可通过许多不同形式的自然实验观察西方生活形态与非传染性疾病的关系，包括本章一开始提到的例子，特别是环境因素对糖尿病的影响。其中之一就是糖尿病的患病率会随着采用西方生活形态的人增多，与人口变得富裕而升高。我们可从日本地区的研究图表发现，经济发展程度越高，罹患糖尿病的人口就越多。这是因为越有钱、吃得越多就越容易出现糖尿病的症状。如果出现饥荒，糖尿病及其症状就会减少甚至消失。例如巴黎在1870~1871年遭到普鲁士军队的包围，由于粮食配给严格，糖尿病病人的症状反而得以改善。澳大利亚原住民族群如放弃西方生活形态，恢复劳动、打猎的传统生活形态，糖尿病的症状就能获得逆转。有一个族群因此在7周内平均瘦了8公斤（请别忘了，肥胖就是糖尿病最主要的危险因子）。瑞典人的饮食本来很不健康（70% 的热量来自糖、人造奶油、乳制品、酒精、油和谷物），实行3个月的地中海饮食之后，糖尿病症状少了，腰围也缩小了。

另一种自然实验则刚好相反，原本采用简约生活形态者移民到富裕地区，食物都来自超市，摄取热量增加又少运动，结果很多人都罹患糖尿病。例如1949~1950年，以色列在也门政府的允许下发动魔毯行动，把也门境内的犹太人迅速接回以色列。那些犹太人本来生活简朴，过着中古时期般的生活，几乎没有人得糖尿病，但在以色列生活了20年后，已有13% 得了糖尿病。类似例子包括埃塞俄比亚的犹太人移居到以色列、墨西哥人和日本人移民到美国、波利尼西亚人迁居至新西兰、中国人移居至毛里求斯和新加坡，以及印度人迁至毛里求斯、新加坡、斐济、南非、美国和英国等。

发展中国家最近也变得富裕，并遵循西方生活形态，因此得糖尿病的人也越来越多。目前，糖尿病患病率最高的地方是阿拉伯8个产油国和新富的岛国（合计超过15%）。拉丁美洲和加勒比海国家目前的糖尿病患病率也在5% 以上。东亚和南亚国家除了最贫穷的5个国家（1.6%），糖尿病患病率也大于4%。发展中国家糖尿病患病率飙高是最近才出现的现象：印度在1959年患病率只有1%，现在却高达8%。反之，大多数撒哈拉以南非洲国家因为贫穷，糖尿病患病率仍在5% 以下。

上述只是各国平均数值，无法反映内部的巨大差异。全世界的城市居民运动量都比较少，超市的食物堆积如山，应有尽有，肥胖和糖尿病的病例也更多。糖尿病在城市的患病率远大于乡村，例如居住在巴布亚新几内亚首都的汪尼盖拉族，37% 的族人都有糖尿病，住在城市的澳大利亚原住民有几个族群33% 的人都有糖尿病。然而，实行传统狩猎——采集生活模式的新几内亚人和澳大利亚人几乎没有人得糖尿病。这可说是非常鲜明的对比。

可见，西方生活形态会使人容易患糖尿病。但是西方生活形态有很多特点，到底哪些容易引发糖尿病？看来，最有可能的三个因素是肥胖、久坐不动和家族病史。除了家族病史，前两者其实是可以改善的。其他因素包括出生时的体重，这也是我们无法控制的。至于肥胖则和饮食息息相关，肥胖者如采用地中海式饮食，减少糖、饱和脂肪、胆固醇和甘油三酯的摄取，则能减少罹患糖尿病的风险。不运动也比较容易发胖，其他如抽烟、发炎、酗酒等则属独立因素。总之，2型糖尿病虽与遗传有关，也可能与胎儿在母体子宫内的生活环境有关，但最后往往因生活形态不良才显现症状。

皮马印第安人与瑙鲁人

就环境因素对糖尿病的影响而言，全世界糖尿病患病率最高的两个族群（皮马印第安人与瑙鲁人）就是活生生的悲剧。

皮马印第安人已在亚利桑那南部沙漠生活了2 000年以上，主要以精细的灌溉系统施行农业，有时也打猎和采集植物来吃。由于每年降水量变化大，每5年便会出现一次干旱，作物歉收，皮马印第安人只好完全靠野生动植物果腹，尤其是长耳大野兔和牧豆。他们喜欢吃的野生植物都含有丰富的纤维质、低脂，而且缓慢将葡萄糖释放到循环系统，所以是理想的抗糖尿病饮食。皮马印第安人就这样缓缓度过时间长河，隔好几年才出现一次粮荒，但也熬得过去。直到19世纪末，白人把他们的灌溉水源引走了，皮马印第安人因作物无法生长，很多人都饿死了。今天，仍存活的皮马印第安人都去商店买东西吃。20世纪初造访皮马印第安人村落的人说，那里的人都很瘦，几乎没有人罹患糖尿病。但自20世纪60年代开始，很多皮马印第安人都变成大胖子，有些人体重超过136公斤。从体重与身高的关系来看，今天有半数的皮马印第安人体重甚至超过90%的美国人。皮马妇女平均每天吃下3 160大卡的食物（超出美国人平均摄取热量50%），其中有40% 是脂肪。至今，皮马印第安人在医学文献上已是全世界糖尿病患病率最高的族群。35岁以上的皮马印第安人一半患有糖尿病，而55~64岁的皮马印第安人更有70% 罹患糖尿病，很多人因此失明、截肢或肾衰竭。

第二个例子是瑙鲁岛民。瑙鲁是热带太平洋上的一个小岛国，史前时代已有密克罗尼西亚人在此殖民。瑙鲁在1888年被德国吞并，第一次世界大战之后，成为国际联盟托管地，由澳大利亚、新西兰与英国共同管治，1968年才获得独立，成为全世界最小的共和国。瑙鲁人因遗传基因的缘故，加上几乎只吃白米和肉类，蔬果极少，因此不幸成为全世界糖尿病最盛行之国。如我们所知，传染病流行的时候，感染源会增加，等被感染的人死亡或获得免疫，便会渐渐消失。然而，像糖尿病这样的遗传疾病会因环境危险因素升高而开始流行，等到易致病糖尿病遗传患者陆续死亡（因为糖尿病存活者不会获得免疫），潜在的高致病患者人数下降，这类疾病才慢慢式微。

瑙鲁人的传统生活是以农业和渔业为主，常因干旱和土壤贫瘠而歉收。最早踏上瑙鲁岛的欧洲人发现瑙鲁人身材都圆滚滚的，因为当地人认为胖才是美，因此会鼓励女孩吃胖一点儿。1906年，有人发现瑙鲁岛的沃土之下埋藏宝贵的磷酸盐矿，是肥料的重要成分。1922年，采矿公司开始付给岛民采矿的权利金，全岛因磷酸盐矿而致富，并跻身全世界最富有的国家。自1927年起，岛民每天吃下的糖多达0.5公斤。由于瑙鲁岛民不喜欢当矿工，采矿公司只好从其他地区引进劳工。

在第二次世界大战期间，瑙鲁被日本占领，除了被迫当苦工，配给食物每天只有200克左右的南瓜。日本人还把大多数瑙鲁人送到楚克岛，半数的人就饿死在那里。幸存的人在战后回到瑙鲁后，重新收取采矿权利金，几乎完全放弃农业，所需食物皆在超市购买，他们常买大量的白米、肉和糖，把推车堆得满满的，卡路里摄取量是建议值的两倍。他们渐渐习惯久坐不动，出门都开车（尽管这个岛很小，半径只有2.4公里）。1968年独立之后，仅靠收取采矿权利金，人均年所得蹿升到2.3万美元，瑙鲁因此成为全世界最富有的国家。今天，瑙鲁人已成太平洋岛民中最肥胖者，血压平均值也最高，平均体重比相同身高的澳大利亚人多50%。

尽管移居到瑙鲁的欧洲医生知道如何辨识、诊断糖尿病，直到1925年才发现第一个糖尿病患者，第二个病例则是在1934年发现的。1954年之后，糖尿病的病例急剧增加，成为非意外死亡最常见的死因。20岁以上的瑙鲁人有1/3患有糖尿病，超过55岁者有2/3得病，少数得以活到70岁的人都罹患糖尿病。过去10年，瑙鲁的糖尿病患病率已下降，然而并非环境危险因子减少（当地人一样肥胖且习惯久坐不动），而是最容易因遗传基因而出现糖尿病的人渐渐去世。如果这样的解读无误，在我看来，瑙鲁也是人类族群当中最快出现遗传变化的例子。在不到40年的时间内，所有人口身上已出现某种明显的基因特质。

印度的糖尿病

表11–1比较糖尿病在全世界各国的患病率，显然各国之间有很大的差异，最低的如蒙古和卢旺达只有1.6%，沙特阿拉伯为19%，瑙鲁则高达31%。但表11–1也显示各国内生活形态不同造成的差异：至少生活在发展中国家、富裕、过着西方生活或生活在都市的居民当中，糖尿病的患病率特别高。反之，贫穷、居住在乡下、过着传统生活的居民则较少得糖尿病。

表11–1 2型糖尿病在世界各地的患病率

印度境内的都市与乡村地区即有非常明显的差异。2010年，糖尿病在印度的患病率为8%。然而，在几十年前印度却没有几个糖尿病患者。根据1938~1959年的调查研究，即使是在像加尔各答和孟买这样的大城市糖尿病的患病率也只有1% 或更低，直到20世纪80年代，糖尿病患者才开始增多，起先增加的速度缓慢，目前已出现爆炸性增长，到今天，印度的糖尿病患者已超过4 000万人，成为糖尿病第一大国。糖尿病会在印度如此盛行，原因和其他各国差不多：除了都市化、生活水平提升，不管富人或穷人都爱高热量的甜食与高脂肪的快餐；另外，劳动工作变少、服务业大增，活动量变少；儿童爱看电视、喜欢玩计算机和电动游戏机，因此长时间坐着不动。尽管我们不知印度人花多少时间看电视，但根据澳大利亚一项研究，在其他危险因子（如腰围、抽烟、喝酒和饮食）都在控制之下，如果每天坐着看一个小时的电视，心血管致死的风险会增加18%（这与糖尿病有关）。但我们已知看电视时间越长，常免不了上述危险因子，因此实际风险会比预估的18% 更大。

虽然糖尿病在印度全国的患病率平均为8%，不同社群的患病率却大不相同。如住在乡下的印度人因不肥胖、多劳动，患病率只有0.7%。相比之下，城市地区居民很多都有肥胖的问题、久坐不动，如在印度喀拉拉邦西南部繁华的埃尓讷古勒姆地区糖尿病患病率则高达20%。全世界糖尿病患病率第二高的地方则是印度洋上的毛里求斯（24%），移民至本岛的印度人生活水平已接近西方人，因此要比印度境内的糖尿病患病率更高。

印度人会罹患糖尿病和西方人一样，与生活形态的一些因素有关，然而其他因素虽使印度的糖尿病患者增多，却使西方社会的糖尿病患者减少。不管印度或西方，糖尿病皆与肥胖、高血压和久坐不动的生活形态有关。但欧洲和美国的糖尿病专家却发现，受过教育、富裕、住在城市的印度人要比住在乡下、没受过教育、贫穷的印度人容易罹患糖尿病，其他如中国、孟加拉国和马来西亚等发展中国家也是，在西方则恰恰相反。2004年，糖尿病在印度城市地区的患病率平均为16%，在乡下地区则只有3%，西方的趋势则相反。这是因为西方社会实行西化生活形态已久，在印度则才开始不久。整体而言，西方社会要比印度社会富裕，在西方，即使是贫穷的乡下人也有钱买快餐，因此容易得糖尿病。此外，受过教育的西方人虽然可买大量的快餐，也有很多人是久坐不动的上班族，但他们知道快餐食品不健康，也了解运动的重要。然而在印度受过教育的人中还没有这样的意识，城市居民将近有1/4甚至未曾听过糖尿病。

然而，不管在西方还是在印度，糖尿病都是因为血糖逐渐升高造成的，临床结果也差不多。但就其他因素而言，如生活形态或基因，因为印度和西方有很大的差异，印度人的糖尿病表现形态和西方人有所不同。西方人一般认为2型糖尿病到成人阶段才会发病，特别是50岁之后，但印度人糖尿病症状出现的时间要比西方人早一二十年，近10年甚至已有不少印度年轻人得了糖尿病。许多青春期后期的年轻人已出现成人型糖尿病（2型的非胰岛素依赖型糖尿病），而非所谓的青少年型糖尿病（即1型糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病）。虽然对印度人或西方人来说，肥胖都是糖尿病的危险因子，但在印度及其他亚洲国家，很多人还不到严重肥胖的地步就得了糖尿病。此外，印度和西方糖尿病患者的症状表现也有一些差异：印度人较少出现失明或肾衰竭，但很多人年纪轻轻就得了冠心病。

虽然印度穷人和富人相比更少患有糖尿病，由于快餐的风行，印度首都新德里贫民窟的穷人得糖尿病的人也越来越多。马德拉斯糖尿病研究基金会的S· 桑狄普医生（S. Sandeep）、A· 加内桑（A. Ganesan）与V· 莫汉教授（V. Mohan）将印度糖尿病的现状归结如下：“糖尿病在印度不只是富人病，连中等收入的人和贫民也会得病。这个问题越来越严重。研究显示，得了糖尿病的穷人因较难获得妥善治疗，更容易出现棘手的并发症。”

糖尿病基因有何好处

糖尿病基因在演化领域一直是个吊诡的谜团。为什么这样一种慢性疾病会普遍出现于众多人口族群中？依照物竞天择，体衰的人理当自然淘汰，不易将基因传给下一代。

常用于其他遗传疾病的两种解释（频发突变与没能显现天择造成的演化后果）都无法圆满解释糖尿病。就第一种解释来说，如果糖尿病像肌肉萎缩症一样，患病率仅万分之一，那么糖尿病基因的盛行可以解释成是频发突变所致。也就是说，带有突变基因的新生儿的出生率与带有此突变基因的年长者的死亡率相同。但在西方社会，糖尿病遗传基因出现频率竟然会从3% 到50% 不等。

就第二种解释来看，遗传学普遍认为糖尿病患病率以老年人为主，他们早已过了生育年龄，似乎与带病基因的代代相传无关。但是这种说法有误，理由有二。尽管欧洲的糖尿病以2型较普遍，也就是50岁过后才发病，但在瑙鲁、印度与非欧地区，糖尿病多出现在二三十岁育龄妇女怀孕期，为母体与婴儿带来严重威胁。以日本为例，研究发现学龄儿童糖尿病患病率，2型糖尿病已超过1型，尽管1型曾经是名正言顺的青少年型糖尿病。再者，第六章曾讨论过，在第一次世界大战之前的传统社会，老年人的地位不像现在的第一世界般低下，因为在传统社群，祖父母辈在供应食物、提高其子孙的存活率等方面具有重大贡献。事实上，他们是否已过了生育年龄，与基因的淘汰和优势基因选择上并无关系。

因此，以糖尿病病因而言，过速发展的西化生活方式，远胜过生物遗传基因因素。不过可以确定的是，糖尿病遗传基因曾多次通过天择，代代相传下来，这点可从2型糖尿病患者身上出现许多致病的遗传异常获得明证。为何糖尿病遗传基因曾经有助人类的繁衍，今日却成为大麻烦？

荷尔蒙胰岛素能将进入肠胃的多余食物转化为脂肪储存，以备不时之需，释出可用能量。30年前，遗传学家詹姆斯·尼尔（James Neel）依此提出节俭基因型学说，解释人类如何有效将摄取的糖分转化成脂肪。某些人只摄取少许食物，便有一触即发的反应，一点点血糖升高便带动胰岛素分泌。这样一来，多出来的糖分便可以完善储存，不会因为血糖浓度过高而从尿中溢出，造成无效浪费。一旦能够获取丰富食物，食物便能很快有效转化为脂肪储存，体重因此迅速上升，万一遇到饥荒更能保命（见图26）。在丰年与荒年无法预期的时代，带有这种遗传基因乃优势体质。然而，到了超市林立、食物无缺的年代，高热量食物外加少运动，优势基因于是摇身一变，变成引发糖尿病与肥胖的杀手（见图27）。如今人人暴饮暴食、不运动，节俭基因怎能不变异？人们变胖了，再也没人担心荒年会把肥肉烧光。我们的胰脏夜以继日不停分泌胰岛素，直到有一天无法分泌，肌肉与脂肪细胞产生转化阻抗，于是我们得了糖尿病。借用亚瑟·凯斯特勒（Arthur Koestler）与保罗·齐迈特（Paul Zimmet）的说法，从第一世界流传到第三世界的糖尿病是一种“可乐殖民”。

第一世界的居民难以想象，从前食物在丰盛与匮乏之间的波动有多剧烈。人类演化长期以来都要把握能够狼吞虎咽食物的机会。有些部落至今还在过这种生活。我在新几内亚的田野调查，就领教过这种饱足与饥荒不定的日子。记得有一回，我雇用十来个壮丁，帮我背负很重的装备，从某个悬崖走一整天到下个营地。我们在天黑前及时赶到营地，大家饥肠辘辘等待跟另一队的人会合，没想到他们走错路。我又累又饿又气，那些脚夫竟然还能一派轻松地说：“无所谓啦，没东西吃，不过空着五脏庙睡一晚，明天再回来。”反之，有一次我们抓到一头大野猪，我的新几内亚朋友连续几天吃到撑，我被他们的食量吓坏了，他们的肠子仿佛通到无底洞，后来果然有人得了严重的肠胃炎。

以上几则奇闻说明，人类在演化的长河中如何适应不规则的丰收与荒年钟摆。第八章我曾总结传统生活经常出现饥饿的若干原因：即使天天外出狩猎，有时满载而归，有时则空手而回；突发的恶劣天气；尽管可预知盛产的季节，来年还是可能出现不可预期的气候异常；大多数传统社群都无法储存余粮，直到国家政府出现，才能管理大范围的食物，包括粮食的储存、运输和交换。我们可从表11–2收录的奇闻了解，如食物过于丰盛，传统社群只能暴饮暴食。

表11–2 暴饮暴食的例子

丹尼尔·艾弗里特的著作《别睡，这里有蛇！》（Don’t Sleep, There Are Snakes）中的第76~77页写道： “南美毗拉哈印第安人以食为乐，只要村子有食物，他们无不吃个精光。但是错过一两餐不吃，甚至一整天没进食也没关系。我看过有人连跳三天舞，中间只简单吃点儿东西。毗拉哈印第安人第一次进城，都很惊讶西方人吃东西的习惯，特别是一日三餐这码事。离开村庄的第一餐，他们会狼吞虎咽，吞下大量的蛋白质跟淀粉食物。第二餐也同样尽情猛吃，但第三餐就感到挫折。他们满脸怀疑，通常会问道，我们还要吃吗？他们有食必尽的习惯一到城市就行不通。在一趟3~6周的文明城市之旅中，一个45~55公斤的毗拉哈印第安人可以胖13公斤，肚腩与大腿多出一圈肥肉。”

霍姆伯格的著作《长弓的游牧民族》（Nomads of the Long Bow）第89页：“玻利维亚西里奥诺人遇到盛宴，食量奇大无比。4个人一餐就把整头近30公斤的野猪啃得精光。一个人如果坐下来不停地吃，24小时能吃掉13公斤的肉。我曾亲眼目睹，两个土著大白天吃掉6只蜘蛛猴，每只5~7公斤，到了夜里还喊肚子饿。”

利迪奥·西普里亚尼（Lidio Cipriani）的著作《安达曼岛人》（The Andaman Islanders）第54页：“安达曼群岛上的昂吉人有净身的习俗。狩猎之后，族人必然狂欢并暴饮暴食，直到整个部落都是猪油的味道，让人恶心反胃。他们也会在身体涂上油彩以驱除恶灵，然后跳到印度洋洗澡。几天的吃喝狂欢和净身过后，土著会恢复原来的饮食习惯，也就是吃生鲜或简单烹煮过的蔬果。1952~1954年，昂吉人办过三次狂欢宴，我有幸参加过一回猪肉与蜂蜜的盛宴，目睹他们不吃掉所有食物不罢休。人人仿佛要比赛胀破肚皮。直到大家精疲力竭几乎动不了，才跳进水里洗尽油脂。”

同上一本，第117页：“潮水退下，岛屿沿岸的暗礁满是沙丁鱼，昂吉人搭乘手工打造的独木舟，一边划船一边捕鱼，沙丁鱼多到满出船身。水里满满都是鱼，土著捞都捞不完，直到没办法带回家才罢体。我没见过其他地方有比这更大规模的捕猎。安达曼的沙丁鱼比一般所见还大，一条可以重达一斤。男女老少无不兴奋打捞，徒手伸入密集的鱼群，身上鱼腥味几天都散不去。那段丰收期，家家户户只做打捞、烹煮、饱食这些事，直到一口都吃不下了，剩下的就简单用木头烟熏。忙过几天，下一批鱼群又出现，他们再度狂吃。”

从上述饥饿与饱足不定时交替的例子来看，节俭基因当然能够发挥正面功能。在食物过剩时期，节俭基因有助于储存脂肪，当饥荒到来，又能减缓燃烧卡路里，让人得以安然度过险境。但今天西方人都恐惧肥胖，纷纷求助减肥诊所，在老祖宗看来，实在荒谬。节俭基因曾经助人熬过饥荒，如今却是糖尿病的帮凶。同样，我们喜欢甜食与油脂，一如对盐的贪求，口腹之欲容易满足，于是渐渐步上糖尿病与高血压的不归路。以前糖、油、盐都得来不易，反而能让人吃到有价值的矿物质与微量元素。如同高血压，糖尿病也是演化的反讽： 几万年前，我们的老祖宗在非洲大草原熬过饥荒幸存下来，如今子孙却因营养过剩，饱受死于糖尿病的威胁。

饥饿与饱足交替的传统生活形态，让节俭基因具备了展现有利于天择竞争的优势。但到了丰衣足食的现代社会，节俭基因反而使所有的人容易罹患糖尿病。然而，为何皮马印第安人与瑙鲁人的糖尿病患病率异常高，甚至是全世界数一数二？我想，这正是因为这两个族群身上的节俭基因非常强。皮马印第安人跟其他美洲原住民一样，长年饱受周期性饥荒之苦。19世纪末白人殖民者从水源上游截断他们的灌溉用水，从此作物不生。在此严酷的考验下，能存活下来的皮马印第安人比其他美洲原住民更能适应严苛的饥饿，他们储存脂肪的能力也变得特别强。瑙鲁人在“可乐殖民”时代来临之前，曾与饥饿展开两次生死斗争。首先，他们就像其他太平洋岛民，常驾着独木舟在各个小岛之间讨生活，在船上一待就是几周时间，如没东西吃只得饿死在船上，只有最胖的、最善于储存脂肪的人才能存活下来。这就是为何在我们的刻板印象中，太平洋岛民很多都是胖子。其次，在第二次世界大战期间，瑙鲁人比其他太平洋岛民遭遇更严重的饥荒，饿死者无数，他们体内的糖尿病敏感基因因此变得特别强。战后，拜磷酸盐矿所赐，岛民得以收取采矿权利金，人人成了暴发户，食物堆积如山，岛民好逸恶劳，最后变成超级胖子国。

目前已有三组人种学证据与两组动物模式支持尼尔的节俭基因学说。非糖尿病患者的瑙鲁人、皮马印第安人、非裔美国人与澳大利亚原住民，血液中的餐后胰岛素浓度（对吃下糖类的反应）要比欧洲人高好几倍。新几内亚人、澳大利亚原住民、肯尼亚马赛族以及某些还固守传统生活形态的原住民，其血糖值远比美国白人低。如给予充分食物，太平洋岛民、美洲原住民、澳大利亚原住民则会比欧洲人更容易出现肥胖问题：先是变胖，然后得糖尿病。从动物实验得知，带有易得糖尿病基因的老鼠，比正常、没带此基因的老鼠更能忍受饥饿而存活下去。生活在蛮荒沙漠的以色列沙鼠也很能忍耐饥饿，一旦养在实验室吃“西方老鼠饮食”，过养尊处优的生活，不久血中胰岛素浓度便上升了，组织出现胰岛素抗性，变得肥胖，最后患糖尿病。但这一切都是可逆的，只要限制沙鼠的饮食，就会恢复正常。因此，我们可从容易罹患糖尿病的实验室老鼠与以色列沙鼠这两种动物模式了解节俭基因的好处：这种基因会为实行传统生活形态的老鼠调节胰岛素分泌，使之在恶劣的生存环境中得以存活，一旦老鼠改为“超市生活形态”，时时大饱口腹之欲，就必须为这样的基因付出巨大的代价。

为什么欧洲人较少得糖尿病

糖尿病学专家发现，皮马印第安人与瑙鲁人的糖尿病患病率特别高，欧洲人的糖尿病比例则明显偏低。然而，就近几十年的公共卫生数据来看，其他实行西方生活形态的族群糖尿病的患病率都明显偏高，皮马印第安人和瑙鲁人只是当中的“佼佼者”，有些澳大利亚原住民和新几内亚族群糖尿病的患病率也高得惊人。根据大规模的非欧人口族群糖尿病患病率统计，实行西式饮食的族群糖尿病患病率都超过11%，有的甚至高达15%，如美洲原住民、北非人、撒哈拉以南非洲的黑人、中东人、印度人、东亚人、新几内亚人、澳大利亚原住民、密克罗尼西亚人、波利尼西亚人。相比之下，欧洲人以及澳大利亚、加拿大、新西兰和美国等的海外欧裔人口糖尿病患病率则偏低，在全部41个国家之中，患病率从2%~10% 不等，平均只有6%（见表11–1）。

这样的数据着实让人吃惊，欧洲人与在海外的欧裔人口可说是全世界最富有而衣食不忧的群体，也是所谓西式生活的开山祖师。慵懒、肥胖、逛超级市场买菜的风气从欧洲开始，美国白人将其发扬光大，其他国家近年来才迎头赶上。我们要如何解释这一问题？为何得糖尿病的欧洲人人数未增反降？

我曾征询这方面的专家，他们回答我，可能是欧洲长久以来较少受饥荒困扰，因此也少受节俭基因影响。根据史料记载，在中世纪和文艺复兴时期乃至更早，欧洲曾经发生大规模饥荒，节俭基因在那些年代必然通过天择留传下来，正如在其他饱受饥荒之苦的地区。不过，文艺复兴之后，周期性的大规模饥荒不复见。1650~1900年，仅有偶发的饥荒，比如17世纪末的英国与荷兰，以及19世纪末的法国南部与意大利南部。欧洲大饥荒的结束可归功于4个因素： 政府快速有效地运用非灾区余粮赈灾；食粮运输海陆双向并进；1492年，哥伦布发现新大陆后，欧洲航海家陆续从新世界引进新品种农作物（如马铃薯与玉米）；发展雨育农业，以免作物歉收的范围太大，无法远距离运送食物过来解决粮荒。

唯一的例外就是发生于19世纪40年代的爱尔兰马铃薯饥荒。我们也可以从上述4个因素的前3个找到失败的原因。爱尔兰靠马铃薯单一农作物当主食，在欧洲很少见，一旦染病难以替代。爱尔兰是个海岛，当时的统治者是另一个海岛上的英国政府，这也是欧洲特例，英国政府因此背上赈灾无力、反应迟缓的罪名。

思考欧洲饮食史，我有一些感想。在几百年前现代医学发展之前，欧洲也曾像现在的瑙鲁，一度因为丰足的饮食而出现较多的糖尿病患者，之后大多数带有节俭基因的糖尿病患者则被天择淘汰，因此糖尿病在今日的欧洲患病率低。这种基因淘汰在欧洲可能进行了几百年之久，糖尿病孕妇生下的婴儿容易死亡，成年糖尿病患者比正常人短命，此外，糖尿病家族的下一代也常因为缺乏照顾而夭折。欧洲早期的糖尿病史因年代久远，缺乏研究资料，因此不像当代医学研究瑙鲁人等现代族群那样明确。现代族群因突然得到大量源源不断的食物，而脱离饥荒的威胁，瑙鲁在10年内从穷乡僻壤成为最有钱的国家，而也门的犹太人甚至在一个月内从俭约转为丰足。当代糖尿病专家因而目睹糖尿病患病率突攀高峰、急剧增加20%~50%。不过，这种现象来得快、去得也快，正如我们可从观察瑙鲁人得知，只需要一两个世代，带有节俭基因的人就会遭到天择淘汰。相比之下，欧洲的丰衣足食则是历经数百年才形成。15~18世纪，糖尿病在欧洲的患病率应该以令人无法察觉的速率缓慢增加，只是缺乏糖尿病学专家的实证记录。皮马印第安人、瑙鲁人、汪尼盖拉族、受过教育并住在城市的印度人，以及靠石油致富的阿拉伯人，这些族群可能只要有一代改变生活形态，便走过欧洲几百年的糖尿病兴衰史。

在隐晦的欧洲糖尿病流行病史中，作曲家巴赫（1685~1750年）很可能就是其中的一个病例。巴赫的病历因年代久远、记录简略，已不可考，死因也不明，我们仅可从他的肖像来推测（见图28）。他满脸横肉，双手圆滚肥白，加上晚年受视力大衰之苦，手稿越来越零乱，既可能是因视力不良，也可能是神经末梢病变导致的，这些症状都显示他患有糖尿病。在巴赫的时代，德国已有糖尿病的记载，命名为honigsüsse Harnruhr，意思就是蜜尿症。

非传染性疾病的未来

本章讨论的只是发病率上升最快的两种非传染性疾病与西方生活形态的关系，即高血压与2型糖尿病。其他重要的非传染性疾病虽然一语带过，但读者可参看伊顿、康纳与肖斯塔克的研究报告。他们对冠心病等心脏疾病、动脉硬化症、周围血管疾病、肾脏病、痛风及很多癌症（包括肺癌、胃癌、乳癌和前列腺癌）都有深入的论述。本章讨论的西方生活形态危险因子，也仅限于盐、糖及高热量食物的摄取，肥胖与久坐不动。其他重要危险因子我只能稍微带过，如抽烟、喝酒、胆固醇、甘油三酯、饱和脂肪和反式脂肪。

我们已经看到非传染性疾病已成西方社会的主要死因。我们并非可以无忧无虑地过着健康快乐的生活，直到78~81岁（西方长寿老人的平均年龄）才突然罹患非传染性疾病而命归西天。早在非传染性疾病夺走我们性命之前的几十年，这种疾病已慢慢侵蚀我们的身体，使生活质量日走下坡。但非传染性疾病却不曾危害传统社群，为什么？传统社群是否有值得我们学习之处，让我们免于落到非传染性疾病的魔爪？当然，我们不是要和他们一样过着传统、原始的部落生活。传统社群的生活有很多层面令人惨不忍睹，如暴力的恶性循环、经常面临饥荒之苦，以及因传染病而丧命。我们必须从传统生活形态找寻线索，检视哪些特点可帮助我们对抗非传染性疾病。有些做法显而易见，如经常运动以及减少糖的摄取量，还有一些则仍待进一步的研究与讨论（如每日膳食最好含有多少脂肪）。

但照目前非传染性疾病的趋势来看，似乎凶多吉少。像皮马印第安人和瑙鲁人的糖尿病患病率都已达顶点。现在，我们最担心的是生活水平快速提升、人口稠密的国家。富有的阿拉伯产油国、北非都可能是下一个糖尿病受害国，然而还是比不上印度和中国。其他人口稠密国家此时已饱受糖尿病威胁，包括孟加拉国、巴西、埃及、印度尼西亚、伊朗、墨西哥、巴基斯坦、菲律宾、俄罗斯、南非和土耳其。即使是人口比较少的国家也有不少糖尿病病例，如拉丁美洲与东南亚各国。在人口未及10亿的撒哈拉以南非洲地区，则才刚开始接受非传染性疾病的“洗礼”。我们不禁要为这样的前景感到悲观。

但是，我们未必是对抗非传染性疾病的输家。我们的生活形态是自己选择的，因此完全在自己的掌握之中。分子生物学研究或许可帮我们找出某些致病基因的相关危险因子，让我们得以防范。然而，社会大众用不着等待这样的研究结果，也不必期待治疗非传染性疾病的神药或是低卡薯片上市，我们可从改变自我做起，降低患病风险，像是戒烟、经常运动、限制热量的摄取、少喝酒、少吃盐和糖、少喝饮料、避免饱和脂肪和反式脂肪的摄入、少吃加工食品、少吃奶油和红肉，多吃含纤维质高的食物、水果、蔬菜、钙和复合式碳水化合物。另一个简单的改变就是吃慢一点儿。你越狼吞虎咽，就会吃下越多东西，因此会变胖。吃得太快则身体组织没有时间释放会抑制食欲的荷尔蒙。意大利人健康窈窕，不只是因为饮食组成，也因为他们常边吃边聊天，一顿饭吃很久。这些改变就能使全世界数十亿人免于步皮马印第安人和瑙鲁人的后尘。

这些建议可说是老生常谈，毋庸赘述。但我们不要忘了一个重要事实：我们已经知道如何着手，因此事在人为。我们应该心存希望，切莫沮丧。高血压、糖尿病等“20世纪杀手”之所以会夺走我们的性命，正是因为我们自己沉溺于口腹之欲，等于自愿送死。